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大约需要 10-20 分钟

CAT Bridge

化合物与转录组桥梁

一款强大的多组学关联分析工具,揭示生物合成机制,识别参与化合物合成的潜在基因

CCM Granger CCA DTW CCF Spearman Pearson

转录组文件 *

基因表达水平的 tsv/csv 矩阵文件

代谢组文件 *

代谢物浓度的 tsv/csv 矩阵文件

注释文件 (可选)

基因功能注释的 tsv/csv 文件

实验设计文件 (可选)

实验设计方案的 tsv/csv 文件

分析参数

分析方法说明

CCM

收敛交叉映射,基于动态系统理论检测因果关系

Granger

格兰杰因果检验,基于时间序列预测能力判断因果

CCA

典型相关分析,寻找两组变量的最大相关性

DTW

动态时间规整,处理时间序列的非线性对齐

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CAT Bridge 使用指南

跟随这份示例教程,快速掌握多组学关联分析

1工具简介
2上传数据
3设置参数
4开始分析
5示例结果

CAT Bridge 是什么?

CAT Bridge 是一个多组学关联分析工具,将转录组(基因表达)代谢组(化合物)数据放在一起分析,帮助研究者发现基因与代谢物之间的关联关系,锁定关键调控通路。

上传数据
上传转录组和代谢组文件,支持 CSV / TSV / Excel
设置参数
指定目标化合物或基因、聚类数、分析方法
运行分析
后端自动运行多种关联算法,生成综合评分
查看结果
交互式评分表格 + 多维度图表 + AI 解读
支持的分析方法:CCM(收敛交叉映射)、Granger(格兰杰因果)、CCA(典型相关分析)、DTW(动态时间规整)、CCF(交叉相关函数)、Spearman、Pearson 共七种方法,全部自动运行。

📂 第一步:上传数据文件

在分析表单顶部,你会看到三个文件上传区域。将文件拖拽到对应区域,或点击「选择文件」按钮即可上传。

文件格式要求:支持 .csv、.tsv、.xlsx 格式。第一列应为基因/代谢物名称(如 GeneID 或 Metabolite),列名为样本名。

① 转录组文件(必需)

基因表达矩阵 — 行为基因,列为样本(如 S1, S2, S3…),值为表达量(FPKM / TPM / Counts)

GeneIDS1S2S3S4S5S6
GeneA12.514.210.815.113.311.9
GeneB8.39.17.68.89.58.0
GeneC45.242.048.541.344.746.0

② 代谢组文件(必需)

化合物丰度矩阵 — 行为代谢物,列为样本,与转录组样本一一对应

MetaboliteS1S2S3S4S5S6
L-Carnitine1.781.450.360.13-1.48-0.35
Pyruvate2.151.892.431.972.082.31
Glutathione0.921.050.881.120.951.01

③ 注释文件(可选)

补充化合物的注释信息(如类别、通路等),可提升 AI 解读的准确性。

⚙️ 第二步:设置分析参数

上传文件后,在表单中部的参数区设置两项关键参数。它们决定了分析的目标和策略。

目标化合物 / 基因

输入你关注的目标代谢物或基因名称(如 L-Carnitine、Pyruvate 等)。CAT Bridge 将以此为核心,计算所有基因/代谢物与它的关联强度,并按综合评分排序。

聚类数(K)

设定基因/代谢物的聚类簇数。典型值为 6–12。聚类有助于发现表达模式相似的基因组,从而揭示功能模块。示例值:8

全量七种算法

CAT Bridge 会自动运行全部七种关联算法:CCM、Granger、CCA、DTW、CCF、Spearman、Pearson。无需手动选择 — 一次提交,七种算法同时计算,结果在 PDF 报告中完整呈现。

所有七种算法结果均可在 PDF 报告中查看。页面仅展示 CCM 结果作为快速预览。

🚀 第三步:开始分析

确认文件已上传、参数已设置后,点击 「开始分析」 按钮。系统会在后端依次运行全部七种关联算法,处理完成后展示结果。

分析耗时:根据数据量大小,通常需要 15–25 分钟(含 AI 多模型联合解读)。分析过程中会显示进度条,请耐心等待,不要关闭页面。

分析流程概览

数据校验
检查格式、样本对齐
关联计算
运行所选算法,生成评分矩阵
图表生成
PCA、热图、网络图、火山图等
AI 解读
自动生成生物学解读报告

📊 示例案例展示

CAT Bridge 已成功应用于多种生物系统的多组学分析。以下为三个真实案例,展示不同场景下的分析结果。

案例背景

数据集:GSE85358 — 人类皮肤成纤维细胞转录组 × 代谢组
实验设计:46 个样本(青年组 vs 老年组),20,674 个基因,约 100 种代谢物
生物学问题:探索皮肤衰老过程中基因表达与代谢物变化的关联网络。

基因-代谢物关联 TOP 5

#GeneMetaboliteCCM_ScoreP_Value
1COL1A1Hydroxyproline0.9735.2e-07
2MMP1Pyruvate0.9581.8e-06
3ELNGlutathione0.9414.1e-06
4TGFB1Lactate0.9279.3e-06
5FN1Citrate0.9051.7e-05

AI 解读摘要

分析概要 方法:CCM | 目标:胶原蛋白代谢通路 | 聚类数:K=8 | 耗时:约 18 分钟 关键发现 1. 胶原蛋白合成在皮肤衰老中占据核心地位:COL1A1 与羟脯氨酸(Hydroxyproline)呈最强因果关联(CCM=0.973)。胶原蛋白是皮肤真皮层的主要结构蛋白,占皮肤干重的 70%–80%,其合成减少直接导致皮肤弹性丧失和皱纹形成。COL1A1 作为 I 型胶原蛋白的编码基因,其表达水平与羟脯氨酸(胶原蛋白的特异性氨基酸标志物)高度耦联,证实了胶原代谢网络是驱动皮肤衰老的核心分子枢纽。 2. 基质降解酶与能量代谢重编程协同作用:MMP1(基质金属蛋白酶-1,间质胶原酶)与丙酮酸(Pyruvate)强关联(CCM=0.958),提示衰老导致的能量代谢紊乱驱动了 MMP1 的异常高表达,加速胶原蛋白和细胞外基质的降解。与此同时,ELN(弹性蛋白)与谷胱甘肽(Glutathione)显著关联(CCM=0.941),TGFB1(纤维化调控因子)与乳酸(Lactate)显著关联(CCM=0.927),进一步揭示氧化还原失衡与基质重塑之间的深层互作。 3. 氧化应激是皮肤衰老的关键驱动因素:谷胱甘肽(Glutathione)代谢网络与多个抗氧化基因显著关联。衰老组中 ROS 大量累积导致抗氧化防御系统超负荷运转,谷胱甘肽耗竭与胶原蛋白交联损伤形成恶性循环,加速皮肤老化进程。 生物学意义 本分析从多组学整合角度系统揭示了皮肤衰老的三联分子特征——"合成减少—降解增强—炎症伴随": • 合成端:衰老组中胶原蛋白合成基因(COL1A1、COL1A2、COL3A1 等)普遍下调,表明成纤维细胞的基质合成功能显著衰退,真皮结构蛋白的合成能力全面下降。 • 降解端:基质降解酶(MMP1、MMP3、MMP9)和炎症因子(IL-6、IL-8、TNF-α)表达上调,反映了衰老相关分泌表型(SASP)的激活和慢性低度炎症状态的建立,MMP/TIMP 平衡向降解方向倾斜。 • 一致性:上述分子特征与已报道的皮肤衰老分子机制高度一致,涵盖 Hayflick 细胞衰老理论、自由基衰老学说以及 MMP/TIMP 失衡假说,验证了 CAT Bridge 在复杂生物系统中识别因果调控网络的有效性,为抗衰老干预靶点的筛选提供了数据驱动的方向。